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• Thu

  20

  Jun

  2019

  NCS2019 "Las células de cajal-retzius y el desarrollo de la fisura del hipocampo humano"

  12:00 PMAula M6 del Edifici Margalef, Biology Faculty

  Miriam González Gómez, PhD

  Universidad de La Laguna

  Abstract

  Las neuronas de Cajal-Retzius (NCR) son la principal fuente de reelina en la zona marginal de la neocorteza y el hipocampo (HC) durante el desarrollo prenatal, aunque su producción es complementada por las interneuronas GABAergicas-reelina+ de aparición más tardía. La proteína p73 es imprescindible para la formación de las NCR, dado que están completamente ausentes en el ratón KO-p73. El HC dorsal humano se empieza a formar en la semana gestacional (SG) 10, con el desarrollo de una rudimentaria placa Amónica y una incipiente migración del dentado, aunque la fisura del hipocampo (FH) dorsal se mantiene superficial y contiene pocas NCR. El HC dorsal se transforma en el indusium griseum (IG) con la aparición del cuerpo calloso alrededor de las SG14-17. Los HCs dorsal y ventral se unen en el sitio del antiguo hem caudal, localizado a nivel del futuro atrium del ventrículo lateral e íntimamente conectado con los plexos coroideos. El HC ventral se empieza a formar en la SG11 en el lóbulo temporal. La FH ventral es muy ancha y poco profunda en las SG14-16 y densamente poblada por NCR, éstas están en íntimo contacto con las meninges y los vasos sanguíneos meníngeos, sugiriendo posibles vías de comunicación entre estos componentes. En la SG17, se produce una profundización notable de la fisura y comienza a fusionarse, aunque todavía contiene NCR reelina/p73+. El ratón KO-p73 confirma la importancia de p73 en las NCR para la formación de la FH. En este ratón, las NCR Tbr1/reelina+ nacen en el hem pero no migran y posteriormente desaparecen, por lo que la corteza y el HC del ratón KO-p73 carecen de NCR desde el comienzo de la corticogénesis. La FH está ausente, dando lugar a profundas alteraciones arquitectónicas del HC. Para determinar qué isoforma de p73 es importante para la formación de la FH, hemos estudiado los ratones KO para las isoformas TA y DeltaN durante el desarrollo embrionario y postnatal. En ambos ratones mutados observamos pocas NCR, pero estos fenotipos fueron mucho más leves que el del ratón KO-p73 global. En el ratón KO-TAp73, no se forma la fisura en el HC dorsal pero sí en el HC ventral. En el ratón KO-DeltaNp73, la FH es más corta y el patrón del HC está ligeramente defectuoso. Las complejas interacciones entre ambas isoformas en las NCR pueden contribuir a su actividad crucial en el desarrollo del cerebro.